Obezita sa stala na prelome tisícročí epidémiou, ktorá dnes postihuje rozvinuté, ako aj rozvojové krajiny. Prináša nielen závažné zdravotné dopady, a to v dôsledku asociácie s kardiometabolickými a nádorovými ochoreniami, ale následne predstavuje aj podstatnú socioekonomickú záťaž pre spoločnosť.
Definícia a klasifikácia obezity
Pre určenie stupňa nadváhy a obezity sa používajú rôzne kritériá. V praxi najvyužívanejším variantom je výpočet váhovo-výškových indexov, najčastejšie body mass index (BMI). BMI sa vypočíta podľa nasledovného vzorca: nameraná telesná hmotnosť v kg/nameraná telesná výška v m umocnená na druhú (BMI = kg/m2).Pre posúdenie zdravotných rizík vyplývajúcich z obezity je nutné zohľadniť aj rozloženie tuku. Podľa rozloženia tuku rozoznávame dva typy obezity:
- menej nebezpečný gynoidný typ (ženský typ obezity alebo obezita tvaru hrušky) s kumuláciou v oblasti bokov a stehien
- a androidný typ (mužský typ obezity alebo tiež obezita tvaru jablka), keď je tuk nahromadený v oblasti brucha.
Nadmerné hromadenie tuku v bruchu výrazne zvyšuje riziko vzniku komplikácií vyplývajúcich z obezity. Jednoduchým ukazovateľom rozloženia tuku v tele je obvod pása.
Klasifikácia | BMI (kg/m2) | Riziko súvisiacich úmrtí |
|---|---|---|
| podváha | < 18,5 | nízke |
| normálna hmotnosť | 18,5 – 24,9 | priemerné |
| nadhmotnosť | > 25,0 | zvýšené |
| obezita I. stupňa | 30,0 – 34,9 | stredné |
| obezita II. stupňa | 35,0 – 39,9 | vysoké |
| obezita III. stupňa | > 40 | veľmi vysoké |
Výskyt obezity vo svete a na Slovensku
Podľa údajov WHO (Svetová zdravotnícka organizácia) bolo v roku 1995 na svete 200 miliónov obéznych jedincov, v roku 2000 už 300 miliónov obéznych a v roku 2015 sa predpokladá až 700 miliónov obéznych vo veku nad 15 rokov. V rozvinutom svete je najviac obéznych ľudí v USA. Týka sa to nielen dospelých žien a mužov, ale aj detí. Najnovšie údaje hovoria o 36 % obéznych obyvateľov USA. V Európe sa prevalencia obezity pohybuje medzi 10 – 20 % u mužov a 15 – 25 % u žien a prakticky polovica obyvateľstva má nadhmotnosť. Vzdelanie a vyšší finančný príjem znižujú výskyt obezity. Vidiecka populácia má dokázaný vyšší výskyt obezity ako populácia mestského typu.
Podľa najnovších údajov z roku 2012 má na Slovensku optimálnu telesnú hmotnosť len 38,2 % populácie, nadhmotnosť má 36,2 % obyvateľstva a 25,6% má obezitu. Situácia je vážnejšia u mužov, len 31,2 % z nich má normálnu hmotnosť.
Etiopatogenéza obezity
| Typ obezity | Charakteristika |
| bežná obezita | > 90 % všetkých typov obezity, vzniká interakciou obezogénneho prostredia a genetickej predispozície |
| obezita pri endokrinopatiách | obezita pri endokrinopatiách hypotyreóza |
| Cushingov syndróm | |
| deficit rastového hormónu | |
| syndróm polycystických ovárií | |
| inzulinóm | |
| liekmi navodená obezita | lieky ovplyvňujúce mechanizmy regulácie telesnej hmotnosti alebo diferenciáciu a akumuláciu tukov v tukovom tkanive |
| obezita pri poškodení CNS | poškodenie centier regulácie príjmu potravy |
| syndrómy sprevádzané obezitou | veľmi zriedkavé dedičné ochorenia – sprevádzané typickým spektrom vrodených chýb |
| monogénová obezita | veľmi zriedkavá, vzniká na podklade mutácie jedného génu a prejaví sa ťažkou obezitou |
| obezita podmienená inými faktormi | perzistujúce organické polutanty |
| neprimeraná doba spánku | |
| adenovírusová infekcia |
Klinické vyšetrenie obézneho pacienta
Anamnéza – je základom každého vyšetrenia pacienta, zahŕňa vznik a predchádzajúcu liečbu obezity.
Fyzikálne vyšetrenie – výška a hmotnosť (na základe nameraných hodnôt sa vypočíta BMI), obvod pása, krvný tlak.
Laboratórne vyšetrenia – glykémia nalačno, lipidové spektrum (celkový cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, triacylglyceroly), kyselina močová, urea a kreatinín, Na, K, Cl, funkcia štítnej žľazy – TSH, pečeňové testy (AST, ALT, bilirubín, ALP), vitamín D, Ca, P, krvný obraz, moč chemicky, pokojové EKG, ak je potrebné HbA1c, orálny glukózovo-tolerančný test, inzulinémia, kortizol v plazme.
Antropometrické metódy – stanovenie množstva a rozloženia telesného tuku.
Endokrinné príčiny obezity
Príčinou obezity môže byť hormonálna hyperfunkcia, hypofunkcia alebo dysfunkcia. Menej ako 1 % pacientov s obezitou má ochorenie, ktoré obezitu vysvetľuje – z nich sú najčastejšie endokrinopatie. Patria medzi ne hypotyreóza, Cushingov syndróm, deficit rastového hormónu, deficit testosterónu, syndróm polycystických ovárií, inzulinóm, poškodenie hypotalamu a genetické syndrómy.
Hypotyreóza
Fyziologické fungovanie štítnej žľazy s primeranou hladinou tyroxínu je dôležitým predpokladom adekvátneho metabolizmu organizmu. Laboratórnym ukazovateľom hypotyreózy býva zvýšená hodnota hladiny tyreotropného hormónu – TSH, prípadne znížený voľný tyroxín (fT4). Súčasťou diagnostiky je v ďalšom slede i vyšetrenie autoprotilátok proti tyreoidálnej peroxidáze (aTPO) – hladina stúpa neskôr a pretrváva dlhšiu dobu – a protilátok proti tyreoglobulínu (aTG) – hladina stúpa skôr, rýchlejšie sa normalizuje. Vyšetrenie autoprotilátok má význam pri stanovení etiológie hypotyreózy. Dynamika titra protilátok nemá zvyčajne klinický význam. Hypotyreóza býva spojená nielen so spomalením metabolizmu a prírastkom hmotnosti, ale i so zvýšením hladiny lipidov, najmä celkového cholesterolu a LDL cholesterolu. Substitúciu hormonálneho deficitu zabezpečíme denným podávaním L-tyroxínu s titráciou dávky podľa klinického stavu a laboratórnych parametrov štítnej žľazy.
Cushingov syndróm
Glukokortikoidy – endogénne alebo exogénne – majú významný vplyv na intermediárny metabolizmus. Nadbytok glukokortikoidov môže spôsobovať hyperglykémiu, hyperinzulinémiu, stratu svalovej hmoty a prírastok hmotnosti s abnormálnou distribúciou tuku. Ku hyperkorticizmu môže dochádzať v dôsledku nadprodukcie kortizolu priamo nadobličkou alebo prostredníctvom nadprodukcie ACTH (adrenokortikotropný hormón) z hypofýzy alebo paraneoplasticky, respektíve podávaním glukokortikoidov z inej indikácie, najmä pre ich imunosupresívny účinok. Hoci majú glukokortikoidy lipolytický efekt, Cushingov syndróm je charakterizovaný pomalým prírastkom hmotnosti pacienta a centrálnym typom obezity. Typicky sa tuk ukladá v oblasti tváre, cervikálnej oblasti, na trupe a na bruchu, končatiny zvyčajne nebývajú obezitou postihnuté.
Diagnostika spočíva v laboratórnom potvrdení hyperkorticizmu, vyšetrujeme bazálnu kortizolémiu a kortizolúriu, skrátený a podľa potreby klasický dexametazónový test, hladiny ACTH, do diagnostiky patria i zobrazovacie techniky. Liečba je primárne kauzálna a operačná.
Deficit a nadbytok rastového hormónu
Rastový hormón zabezpečuje nielen rast, ale má aj početné metabolické a biologické účinky, buď priamo, alebo prostredníctvom IGF-1. Deficit rastového hormónu je spojený s neadekvátnym pomerom tuku a svalového tkaniva, zvyšuje sa množstvo viscerálneho tuku, klesá svalová masa, zhoršuje sa kostná denzita. Dospelí pacienti majú zhoršenú fyzickú výkonnosť a zhoršenú kvalitu života, objavuje sa skôr centrálny typ obezity, zvyšuje sa riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Diagnostika spočíva iniciálne vo vyšetrení hladiny IGF-1. Pri podozrení na deficit realizujeme stimuláciu v inzulínovom teste, pri nemožnosti realizácie sa využíva arginínový (GHRH/somatoliberín) test. Liečba spočíva v substitúcii rekombinantným rastovým hormónom.
Nadbytok rastového hormónu zapríčiňuje znižovanie utilizácie sacharidov a zhoršuje vychytávanie glukózy bunkami. Klinicky sa prejavuje ako akromegália, zhrubnutie čŕt tváre či opuch viečok. Dochádza k prírastku hmotnosti, nejde však o obezitu. Diagnostika je založená na vyšetrení hladiny IGF-1 a rastového hormónu a na lokalizačnej diagnostike (MR hypofýzy). Liečba je operačná, v prípade potreby radiačná alebo medikamentózna.
Inzulinóm
Patrí medzi zriedkavé tumory. Klinicky sa manifestuje neuroglykopenickými symptómami, najmä pri hladovaní a záťaži, ktorým pacienti predchádzajú častými jedlami. Len časť pacientov (< 30 %) sa prezentuje obezitou. Diagnostika spočíva v stanovení glykémie nalačno, hladiny inzulínu a C-peptidu a realizácii hladového testu. Nasleduje lokalizačná diagnostika – CT, MR, endosonografia. Liečba je operačná, v prípade potreby medikamentózna.
Syndróm polycystických ovárií
PCOS (polycystic ovary syndrome) je geneticky determinované ochorenie ovárií charakterizované nadmernou produkciou androgénov. Ochorenie sa často asociuje s metabolickým syndrómom, najmä obezitou, inzulínovou rezistenciou a hyperinzulinémiou, poruchou metabolizmu lipidov a lipoproteinémiou a diabetom 2. typu. Asi 75 % žien s PCOS má nadhmotnosť alebo obezitu a asi 50 % žien je obéznych. PCOS predstavuje závažné riziko kardiovaskulárnych ochorení, najmä artériovej hypertenzie a akútneho infarktu myokardu. Liečba PCOS je zameraná na redukciu hladín androgénov alebo na redukciu ich účinkov v cieľových orgánoch. Úspešnou metódou liečby obéznych pacientok s PCOS je redukcia hmotnosti.
Záver
Tukové tkanivo je dôležitý endokrinný orgán ovplyvňujúci i hormonálne procesy. Je otázkou, do akej miery ovplyvňuje výskyt endokrinných porúch. Následkom obezity dochádza aj k zmenám hladiny hormonálnych parametrov s nutnosťou adekvátnej interpretácie laboratórnych výsledkov v kontexte klinického stavu. V súčasnosti prebiehajú početné výskumy a štúdie v snahe objasniť ďalšie nové mechanizmy vzniku obezity. Je však evidentné, že poruchy hormonálnej produkcie ovplyvňujú telesnú konštitúciu a obsah tuku v tele. Najmä v prípade pacientov s klinickým obrazom suspektným z endokrinopatie alebo s obezitou rezistentnou na liečbu by vylúčenie hormonálnej príčiny malo byť súčasťou manažmentu pacienta a jeho diagnostika by mala prebiehať na endokrinologickom pracovisku.
Literatúra:
- Krahulec B., Fábryová Ľ., Holéczy P., Klimeš I. a kol.: Klinická obezitológia, Brno: Facta Medica, 2013, 366 s. ISBN 978-80-904731-1
- Jackuliak P., Kollerová J., Payer J.: Hormonálne zmeny a obezita, Diabetológia a obezitológia. 2014, 60
- Kabrnová K., Hainer V.: Obezita je viac ako problém vzhľadu. 2013
