Srdcové zlyhanie (alebo inak srdcová nedostatočnosť) predstavuje veľmi závažnú a neprehliadnuteľnú skupinu príznakov naznačujúcich neadekvátnu funkciu srdca, ktorá vedie k mnohým, často až fatálnym následkom pre pacienta. Treba sa zamerať na túto rozsiahlu problematiku z rôznych uhlov a venovať jej dostatočný priestor, či už v bežnom laickom ponímaní, alebo na kardiologickom poli. Z týchto dôvodov považujeme za nevyhnutné venovať danej téme nasledujúce strany.

Úvod

Samotné srdcové zlyhanie predstavuje klinický syndróm, ktorý je charakterizovaný typickými symptómami, ako sú napríklad dušnosť a opuchy. Tieto môžu byť sprevádzané známkami vyvolanými štrukturálnymi a/alebo funkčnými srdcovými abnormalitami, vedúcimi k zníženému srdcovému výdaju a/alebo k zvýšeným vnútrosrdcovým tlakom, či už v pokoji, alebo pri námahe. Prevalencia srdcového zlyhania v dospelej populácii v priemyslovo rozvinutých krajinách je približne na úrovni 1 – 2 %, pričom u osôb vo veku nad 70 rokov sa zvyšuje na hodnotu vyššiu než 10 %. Treba spomenúť, že podiel pacientov so srdcovým zlyhaním pri zachovanej ejekčnej (systolickej) frakcii ľavej komory (EF ĽK ≥ 50 %, HF with preserved EF – HFpEF) je v rozmedzí 22 – 73 %. V porovnaní s redukovanou ejekčnou frakciou ľavej komory (EF ĽK < 40 %, HF with reduced EF – HFrEF) sú pacienti s HFpEF starší, častejšie ide o ženy a v anamnéze je taktiež častejší nález artériovej hypertenzie (AH) a fibrilácie predsiení (FP), zatiaľ čo infarkt myokardu (IM) sa v anamnéze objavuje v nižšej miere. V dnešnej dobe je rozšírený už aj pojem srdcové zlyhávanie s EF v strednom pásme (EF ĽK v rozmedzí 40 – 49 %, HFmrEF – HF mid-range EF). Dôležité je uviesť fakt, že pacienti, ktorí trpia srdcovým zlyhaním počas určitej doby, sú označovaní ako pacienti s „chronickým srdcovým zlyhaním“. Pokiaľ sa toto chronické srdcové zlyhanie zhoršuje, takýto pacient je označovaný ako „dekompenzovaný“, pričom tento stav môže nastať náhle alebo sa môže rozvíjať pozvoľna a často vedie k hospitalizácii. K opisu závažnosti symptómov a neznášanlivosti záťaže sa používa funkčná klasifikácia americkej New York Heart Association (NYHA) (1 – 5).

Etiológia

Celková mortalita u pacientov so srdcovým zlyhaním s HFrEF je všeobecne vyššia ako u pacientov s HFpEF, pričom k hospitalizáciám dochádza najmä z nekardiovaskulárnych príčin. Predovšetkým v posledných 30 rokoch došlo k zdokonaleniu liečebných postupov a ich uvedenie do praxe napomohlo k zníženiu počtu hospitalizácií pacientov so srdcovým zlyhaním s HFrEF. Samotná etiológia je značne obšírna a ovplyvnená viacerými faktormi, medzi ktoré patria napríklad aj geografické činitele (Tabuľka č. 1) (1, 5 – 7).

Klinický obraz

Symptómy srdcového zlyhania často nie sú špecifické, a preto nepomáhajú vo veľkej miere odlíšiť srdcové zlyhanie od iných chorobných stavov (Tabuľka č. 2). Špecifickejšie môžu byť známky, ako sú zvýšená náplň krčných žíl a dislokovaný úder hrotu. Samostatnou kapitolou je identifikácia a interpretácia symptómov u obéznych jedincov, starších osôb a u pacientov s chronickým pľúcnym ochorením (1, 8).

Diagnostika

Okrem detailne odobratej anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia sú esenciálnou zložkou diagnostiky aj laboratórne odbery a zobrazovacie metodiky. Medzi základné odbery, ktoré môžu napomôcť diagnostike srdcového zlyhania, patrí stanovenie plazmatických koncentrácií natriuretických peptidov (NP). Je veľmi pravdepodobné, že u pacientov s nezvýšenými plazmatickými koncentráciami NP nie sú prítomné známky kardiálneho zlyhania. Abnormálna krivka elektrokardiogramu (EKG) zvyšuje pravdepodobnosť diagnózy srdcového zlyhania. Prítomnosť srdcového zlyhania v prípade normálneho EKG je značne nepravdepodobná (senzitivita 89 %). V niektorých situáciách môže záznam EKG poskytovať informácie o etiológii (napr. infarkt myokardu) a niektoré nálezy na EKG môžu poskytnúť určitý návod k liečbe, napr. antikoagulačná liečba pri fibrilácii predsiení a iné (1, 9).

Medzi zobrazovacími metodikami má dominantné miesto echokardiografické vyšetrenie, ktoré je veľmi užitočné a v súčasnej dobe široko dostupné. Napomáha stanoveniu diagnózy u pacientov s podozrením na srdcové zlyhanie. Poskytuje aktuálne informácie o objemoch srdcových oddielov, funkcii komôr v systole aj v diastole, o hrúbke stien, funkcii chlopní aj o pľúcnej hypertenzii (1, 8, 9).

Samotný diagnostický algoritmus pre stanovenie diagnózy HFpEF pozostáva z bodov (1):

• prítomnosť symptómov a/alebo známok srdcového zlyhania,
•  „zachovaná“ EF (definovaná ako EF ĽK ≥ 50 % alebo 40 – 49 % v prípade HFmrEF),
• zvýšené hodnoty natriuretických peptidov,
•  objektívne dôkazy ďalších funkčných a štrukturálnych zmien srdca v dôsledku srdcového zlyhania.

Ďalším krokom (po realizácii predchádzajúcich krokov) je stanovenie EF ĽK echokardiografickým vyšetrením, následne potvrdenie štrukturálnych a/alebo funkčných zmien srdca ako základnej príčiny HFpEF. Kľúčové štrukturálne zmeny zahrňujú index objemu ľavej predsiene (left atrial volume index, LAVI) > 34 ml/m² alebo index hmotnosti ľavej komory (left ventricular mass index, LVMI) ≥ 115 g/m² u mužov a ≥ 95 g/m² u žien. Pacienti s HFpEF predstavujú heterogénnu skupinu s rôznymi základnými etiológiami a patofyziologickými abnormalitami (1, 5 – 7).

Okrem echokardiografického vyšetrenia netreba opomenúť ani ďalšie zobrazovacie metodiky, ktoré môžu napomôcť diagnostike srdcového zlyhania. Medzi spomínané vyšetrenia zaraďujeme röntgen (RTG) hrudníka so zameraním na srdce a pľúca, ktorý umožňuje stanoviť prítomnosť stázy krvi v pľúcnych žilách, eventuálne pľúcny opuch. Vyšetrenie srdcovou magnetickou rezonanciou (cardiac magnetic resonance, CMR) predstavuje vysoký štandard pre meranie objemov, hmotnosti EF – ľavej i pravej komory. V prípade tohto vyšetrenia ide o metódu voľby u pacientov s komplexnými vrodenými srdcovými chybami. V neposlednom rade je prínosnou neinvazívnou metódou CT (počítačová tomografia) vyšetrenie srdca (u pacientov s kardiálnym zlyhaním), ktoré s cieľom vylúčiť diagnózu ICHS pomáha zobraziť anatómiu koronárnych tepien u pacientov so srdcovým zlyhaním a stredne vysokou až vysokou predtestovou pravdepodobnosťou ICHS alebo u osôb s nejednoznačným výsledkom záťažových vyšetrení (1).

Diferenciálna diagnostika

V rámci diferenciálnej diagnostiky treba vylúčiť iné príčiny dýchavice, ako sú pľúcna embolizácia, spontánny pneumotorax, dýchavica pri anxiozite a panickej neuróze, hyperventilácia pri hysterickej reakcii a nekardiálny pľúcny edém. Treba si uvedomiť, že určenie príčiny dýchavice môže byť obťažné u pacientov s doposiaľ nerozpoznaným kardiovaskulárnym či pľúcnym ochorením. Z tohto dôvodu treba myslieť taktiež na diagnózy, ako sú chronická obštrukčná choroba pľúc, pľúcne fibrotizujúce ochorenie, sukcesívna pľúcna embolizácia, anemizácia z rôznych príčin alebo aj rôzne metabolické ochorenia (1, 5 – 8).

Liečba a prevencia

Základné terapeutické procesy kardiálneho zlyhania môžeme rozdeliť na farmakologické a nefarmakologické. Cieľom liečby v oboch prípadoch je zlepšiť klinický stav, funkčnú kapacitu i kvalitu života pacienta, zabrániť hospitalizáciám a znížiť mortalitu pacientov s kardiálnym zlyhaním. V nasledujúcich riadkoch sa budeme zaoberať najčastejšie používanými skupinami liekov v praxi, ako aj nefarmakologickou stratégiou liečby kar­diálneho zlyhania (1).

1. inhibítory angiotenzín-konvertujúcehoenzýmu (ACE-i)    
   Je dokázané, že ACE-i znižujú mortalitu a morbiditu pacientov s HFrEF a ich užívanie sa odporúča u všetkých symptomatických pacientov, pokiaľ nie sú kontraindikované alebo netolerované. Dávku ACE-i treba titrovať až na maximálne tolerovanú dávku. Taktiež sú vhodné u pacientov s asymptomatickou systolickou dysfunkciou ľavej komory.
2. betablokátory (BB)
   BB znižujú mortalitu a morbiditu u väčšiny symptomatických pacientov s HFrEF, aj napriek užívaniu ACE-i. Existuje zhoda, že BB spolu s ACE-i sa navzájom dopĺňajú a že je možné ich začať podávať hneď po stanovení diagnózy HFrEF, pričom tak ako v prípade ACE-i, aj v prípade BB treba pozvoľna titrovať dávku až do maximálne tolerovanej dávky.
3. antagonisty mineralokortikoidných receptorov (MRA)
   Podávanie MRA (spironolaktón a eplerenón) sa odporúča u všetkých symptomatických pacientov s HFrEF a EF ĽK ≤ 35 % s cieľom znížiť mortalitu a hospitalizácie z dôvodu srdcového zlyhania. Treba zachovať opatrnosť v prípade pacientov s obličkovým ochorením a pacientov s koncentráciami draslíka v sére nad 5,0 mmol/l.
4. diuretiká
   Odporúčajú sa u pacientov so známkami a symptómami stázy v pľúcnom obehu, u pacientov s HFrEF. Kľučkové diuretiká vyvolávajú intenzívnejšiu a kratšiu diurézu než tiazidové diuretiká. Dávku diuretík treba v priebehu času upravovať podľa individuálnych potrieb. V prípade niektorých asymptomatických euvolemických/hypovolemických pacientov je možné podávanie diuretík (dočasne) prerušiť

Medzi ďalšie skupiny liekov používaných na liečbu kardiálneho zlyhania patria: inhibítory angiotenzínových receptorov a neprilyzínu, inhibítory lf kanála, blokátory receptorov AT1 pre angiotenzín II, digoxín.

Medzi nefarmakologické postupy zaraďujeme implantabilný kardioverter-defibrilátor (ICD), ktorý účinne zabraňuje bradykardii a koriguje vznik potenciálne letálnych komorových arytmií. U vhodných pacientov je možné použiť aj srdcovú resynchronizačnú liečbu (SRL), ktorá zlepšuje srdcovú funkciu a zmierňuje symptómy a zároveň zväčšuje aj pocit pohody pri súčasnom znížení morbidity a mortality. Niekoľko štúdií dokázalo, že existuje vyššia pravdepodobnosť odpovede na SRL u pacientov s prítomnosťou blokády ľavého Tawarovho ramienka (LBBB) (1, 5, 6).

K najnovšej farmakologickej terapii patrí sakubitril, ktorý je indikovaný v kombinácii s valsartanom na liečbu symptomatického chronického zlyhávania srdca so zníženou ejekčnou frakciou. Sakubitril je prekurzor, ktorý sa metabolizuje na aktívny metabolit LBQ657 – inhibítor neprilyzínu (neutrálnej endopeptidázy). Účinok sa pripisuje vzostupu peptidov inhibíciou odbúravania neprilyzínu. Sakubitril blokuje rozkladanie natriuretických peptidov, ktoré sa tvoria v tele. Inhibíciou neprilyzínu zvyšuje hladiny týchto látok, ktoré pôsobia proti pretrvávajúcej nadmernej neurohormonálnej aktivácii RAAS a sympatického nervového systému, ktorá spôsobuje vazokonstrikciu, retenciu sodíka a maladaptívnu remodeláciu u pacientov so SZ. NP (natriuretické peptidy) zabezpečujú prechod sodíka a vody do moču, vďaka čomu sa znižuje objem tekutín a záťaž srdca. NP tiež znižujú krvný tlak a chránia srdce pred vytváraním fibrózy, ku ktorej dochádza pri zlyhávaní srdca. NP (natriuretické peptidy) účinkujú aktiváciou membránových receptorov spojených s guanylátcyklázou, a to spôsobuje zvýšenie koncentrácie druhého posla, cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP). Takto podporujú vazodilatáciu, natriurézu a diurézu, zvýšenie glomerulárnej filtrácie a prietoku krvi obličkami, inhibíciu uvoľňovania renínu a aldosterónu, zníženie aktivity sympatikových nervov, ako aj antihypertrofické a antifibrotické účinky (5 – 9).

Záver

Z textu je zreteľné, že akútne, respektíve chronické srdcové zlyhanie často výrazne komplikuje a obmedzuje celkový klinický stav pacienta, v mnohých prípadoch s fatálnymi následkami. U mnohých pacientov je náročné predpovedať prognózu a úspešnosť terapeutických procesov, predovšetkým kvôli závažnej etiológii a náročnému priebehu srdcového zlyhania. Je veľmi dôležité zamerať sa aj na dôslednú prevenciu rizikových faktorov aterosklerózy. V rámci preventívnych opatrení netreba opomenúť zmenu životosprávy a predovšetkým primeranú pohybovú aktivitu, ktorá môže zásadne zlepšiť kvalitu života pacientov. Moderná liečba často umožňuje dlhodobú kompenzáciu pacientov, zlepšuje funkčnú kapacitu aj dlhodobú prognózu pacientov. V období kompenzácie je pacient schopný vykonávať zväčša len fyzicky a psychicky nenáročné zamestnanie, pri dekompenzácii je, naopak, zväčša nutná aj hospitalizácia s pokojným režimom.

Literatúra

1. Filippatos, G., Khan, S. S., Ambrosy, A. P., et al.: International REgistry to assess medical Practice with lOngitudinal obseRvation for Treatment of Heart Failure (REPORT – HF): rationale for and design of a global registry. Eur J Heart Fail 2015; 17:527–533.1
2. McMurray JJJ V. Improving outcomes in heart failure: a personal perspective. Eur Heart J 2015; 36:3467–3470.
3. Levy, W.C.: The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation 2006; 113:1424–1433.
4. Garbi, M., McDonagh, T., Cosyns, B., et al.: Appropriateness criteria for cardiovascular imaging use in heart failure: Report of literature review. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015; 16:147–153.
5. Kelly, J. P., Mentz, R. J., Mebazaa, A., et al.: Patient selection in heart failure with preserved ejection fraction clinical trials. J Am Coll Cardiol 2015; 65:1668–1682.
6. Bavishi, C., Khan, A. R., Ather, S.: Digoxin in patients with atrial fibrillation and heart failure: a meta – analysis. Int J Cardiol 2015; 188:99–101.
7. Henkel, D. M., Redfield, M.M., Weston, S. A., Gerber, Y., Roger, V. L.: Death in heart failure: a community perspective. Circ Heart Fail 2008; 1:91–97.
8. Peacock, W. F., Emerman, C., Costanzo, M. R., Diercks, D. B., Lopatin, M., Fonarow, G. C.: Early vasoactive drugs improve heart failure outcomes. Congest Heart Fail 2009; 15:256–264.
9. Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., et al.: Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37(27):2129 – 2200.